肌张力障碍dystonia的治疗
目前，对肌张力障碍的治疗尚缺乏有效根治手段，临床以对症治疗为主要目标，包括减少痉挛发作次数、缓解疼痛、减轻异常运动和异常姿势、预防肌肉关节挛缩和改善神经功能缺损等。
一、药物治疗
抗胆碱能药物、苯二氮卓类药物、γ-氨基丁酸（GABA）受体激动剂、多巴胺能药物、多巴胺受体阻断剂和多巴胺耗竭剂等具有中枢神经系统作用的药物均可用于肌张力障碍的治疗，但效果并不十分满意，且部分药物不良反应严重。
（1）抗胆碱能药物：通过阻断乙酰胆碱对中枢神经系统毒蕈碱样作用，应用于全身性、节段性、继发性肌张力障碍的治疗，对长期应用抗精神病药导致的迟发性肌张力障碍疗效显著，但剂量依赖性不良反应限制其临床应用；不良反应为口干、幻觉、视物模糊、记忆力减退、焦虑、嗜睡、尿潴留和便秘等。
（2）苯二氮卓类药物：具有镇静催眠、抗惊厥和抗焦虑作用，其中氯硝西泮和地西泮对肌张力障碍有效，氯硝西泮对眼睑痉挛和肌阵挛-肌张力障碍综合征疗效显著；不良反应包括记忆力减退、冷漠和嗜睡等。
（3）GABA受体激动剂：巴氯芬是GABA受体激动剂，对痛性痉挛有明显缓解作用，对部分下颌肌张力障碍治疗有效，但是由于镇静催眠和戒断作用限制其临床应用。
（4）多巴胺能药物：临床对全身性或儿童期发病的局灶性肌张力障碍可以试验性应用左旋多巴治疗3个月，以排除多巴反应性肌张力障碍，后者予小剂量左旋多巴即可获得显著疗效，而多巴胺能药物对其他类型肌张力障碍并无明显疗效。
（5）多巴胺受体阻断剂和多巴胺耗竭剂：二者均有抗肌张力障碍作用，但同时也可诱发迟发性肌张力障碍、帕金森综合征等不良反应，从而限制其临床应用。
二、肉毒毒素治疗
肉毒毒素（BTX）治疗主要通过化学性去神经支配作用，抑制运动神经元末梢乙酰胆碱释放，从而减轻姿势和运动异常；此外，还可以作用于感觉神经末梢，缓解肌张力障碍引起的疼痛。年，Scott率先报告A型肉毒毒素（BTX-A）注射治疗斜视。此后，A型肉毒毒素开始用于多种运动障碍性疾病的治疗且获得满意疗效，尤其对局灶性肌张力障碍疗效显著。年，A型肉毒毒素获美国食品与药品管理局（FDA）批准用于治疗斜视、眼睑痉挛和面肌痉挛等；年，A型和B型肉毒毒素批准用于治疗颈部肌张力障碍。目前，肉毒毒素仍是治疗眼睑痉挛、颈部肌张力障碍（痉挛性斜颈）、咽喉部肌张力障碍（痉挛性构音障碍）及其他局灶性肌张力障碍（特发性和继发性）的一线药物。肉毒毒素不良反应轻微，主要是注射部位或周围肌无力（如颈部肌张力障碍注射肉毒毒素后引起的吞咽困难、眼睑痉挛注射肉毒毒素后引起的上睑下垂等）。
三、手术治疗
既往周围神经离断术广泛应用于颈部肌张力障碍的治疗，面神经松解术和眼轮匝肌切开术广泛应用于眼睑痉挛的治疗，自肉毒毒素治疗问世后，上述手术方式逐渐淘汰。近年来，随着脑深部电刺激术（DBS）相关技术的发展，逐渐将肌张力障碍纳入其适应证范围。脑深部电刺激术是一种安全、有效的治疗方法，主要用于保守治疗无法获得充分缓解的原发性全身性或节段性肌张力障碍、复杂性颈部肌张力障碍和迟发性肌张力障碍的治疗。例如，脑深部电刺激术治疗难治性Meige综合征安全、有效，可以迅速改善临床症状；对于药物和肉毒毒素治疗不能充分缓解临床症状的全身性肌张力障碍患者，脑深部电刺激术可以作为二线治疗方法，有效率约为80%；DYT1型患者早期予脑深部电刺激术可以减少肌张力障碍并发症，改善临床结局。术后临床症状的改善可能需要数周、数月甚至更长时间，阵发性肌张力障碍、肌阵挛和震颤的改善早于肌强直。年龄并不作为脑深部电刺激术的纳入与排除标准。
四、其他治疗
部分继发性肌张力障碍还应进行对因治疗，如药物（抗精神病药常见）引起的迟发性运动障碍，可于停药或调整药物剂量后迅速改善；抗N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体脑炎导致的肌张力障碍应予免疫抑制治疗；病毒性脑炎导致的肌张力障碍予抗病毒治疗后明显好转；部分代谢性疾病导致的肌张力障碍应尽早进行对因治疗，预后较好。肌张力障碍非运动症状（如感觉障碍、精神行为异常，睡眠障碍等）可以通过生物反馈治疗、物理治疗、康复治疗等缓解，改善神经功能，但关于此类治疗方法尚缺乏足够的循证医学证据。重复经颅磁刺激（rTMS）是近年新兴的一种新型物理治疗方法，研究显示，重复经颅磁刺激可使书写痉挛和部分局灶性肌张力障碍临床症状得以改善。
肌张力障碍是中枢神经系统常见的一组具有临床和遗传异质性的疾病。近年来，随着遗传学、影像学和神经电生理学等的进步和发展，在很大程度上加深我们对此类疾病的认识，然而其具体病因、发病机制和治疗方案等诸多问题尚待进一步探索和解决。
——TheEnd——
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