你能从P波中看出多少信息

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对于急诊科医生来说,面对一份心电图,一般会首先分析“这个患者会不会很快ovr?”“病情是否需要立即抢救或请心内专科急会诊?”对于病情不是很急、很危重的患者,才会比较认真地分析一下心电图,评估一下风险,再确定患者是否需要继续检查、留院观察,还是可以直接放走。与心内专科医生相比,急诊科医生一般看心电图都会比较粗糙,很少有人会拿着分规量一量、比一比。

在急诊十几年,基本上思维方式都已改变,在心内科时用的分规和卡尺等用具也早已不见踪影。短时间内判断、决策,多数P波对老刘来说,作用主要限于确定心脏的节律,其他的信息基本上都忽略掉了。其实P波是心房激动在心电图上的表现,其中包含着很多信息,仔细分析可以获取更多的线索。

正常的P波

P波是由右房激动波和左房激动波融合而成。正常的P波有光滑的轮廓,II导联为单向波,V1导联为双向波,时限<0.11s(不超过三小格);肢体导联上P波振幅<0.25mV,胸前导联<0.15mV,不超过R波振幅的1/4,P波较小在临床上一般没有重要意义。正常P波的额面电轴在60°左右(0~75°),I和II导联P波为正向,aVR导联P波为负向。

图1心电图正常P波示意图

不同起源点P波的诊断

是否存在窦性P波是鉴别窦性心律和异位心律的关键,通过分析心电图上P波的形态,可以判定心房激动的起源点。根据起源点的不同,可将心电图上的P波分为窦性、房性、房室交界性和室性等。

表1窦性P波与异位心律P波的鉴别

如果下壁导联出现逆行P波,提示其并非是窦性P波。如果PR间期<ms,心律的起源为房室交界区;如果PR间期≥ms,则考虑是房性P’波。

图2加速性房室交界区节律

图3房性异位心律

在一些情况下,心室的激动可逆行向心房传导,产生室性P波,但比较少见。根据心室激动逆传心房的通路不同,形成不同长短的R-P间期。

P波:定位房性异位心律起源

房性P’波的形态与P波不同,右房上部起源的房性P’波形态与窦性P波大同小异。有学者报道,63%的局灶性房性心动过速起源于右心房,37%起源于左心房。通过对体表心电图房性P’波形态的分析,可以初步定位房性心律失常的起源位置,对消融术前定位和术中标测位置非常重要,正确判断可缩短手术时间。

需要注意的是,国内外学者总结的这些体表心电图定位方法来自于对若干病例心电图的分析,其诊断敏感性、特异性都并非%,其中存在一定的误差。因此,如果在根据体表心电图提示区域没有标测到起源点,应考虑到是否有判断错误之可能。

利用P’波的极性来具体定位房性异位心律起源部位的方法比较复杂,本文只介绍简易的判断方法。

表2房性异位心律简易定位方法

游走性P波

在一份心电图上,常可以看到P波形态多样,提示心脏起搏点在不同部位,多见于游走性心律。游走性心律,包括窦房结游走性心律和心房内游走性心律。其心电图特征为:

(1)窦房结游走性心律:在同一导联上的P波大小、形态略有差异,但仍具有窦性特点,P波的方向没有改变;PR间期>0.12,也可略有差异;PP间期不等,间期之差>0.12s。临床上常见于正常健康人。

图4窦房结游走性心律

(2)心房内游走性心律:同一导联至少有3种以上形态的P波,往往缺乏主导心律;P波形态、大小、方向随起搏点位置的变化而改变,P波可由直立变为倒置;当起搏点的位置从窦房结向房室交界区游走时,心率逐渐减慢,PR间期逐渐缩短。

图5心房内游走性心律

多源性房性心动过速(multifocalatrialtachycardia,MAT)也表现为P波形态多样,此类心电图多见于具有器质性心脏病的患者。看图6,感觉像不像房颤?

图6多源性房性心动过速

心电图特点包括:

?心房率>次/分;

?在同一导联上有3种或3种以上不同形态的P波,往往缺乏主导心律;

?P-P间期、P-R间期不等;

?常伴有其他类型的房性心律失常;

?P波均可下传;

?QRS波形态多在正常范围内,偶也可有束支传导阻滞的波形。

左心房肥厚

左心房肥厚时,右心房除极完毕,而左心房由于肥厚除极时间延长。心电图特征包括:

(1)P波时限增宽:P波时限≥0.12s,左心房肥厚越显著,P波时限延长越明显。

(2)P波双峰型:P波呈现双峰型(图7),第二峰常大于第一峰,双峰间距≥40ms,此特征在I、II、aVL、V4~V6导联中表现最典型。

图7左心房肥厚心电图P波示意图(RA:右心房;LA:左心房)

(3)P波终末电势(PtfV1)增大:V1导联中P波振幅增高,呈双向P波,终末部分明显增深(图8),即P波终末电势(PtfV1)增大。

图8P波终末电势增大(V1导联)的心电图特点

PtfV1又称Morris指数,是指在窦性心律的前提下,以V1导联P波负向部分的振幅(mm)和时间(s)相乘得到的数值。

其临床意义在于,除提示左房肥厚外,还常提示左房压力增高,是左心衰竭(特别是舒张性心衰)的早期征象。PtfV1值的正常范围意见尚不统一,多数以≥-0.02mm?s为正常,当≤-0.04mm?s时,具有重要临床价值。

另外,一般左心房肥厚无明显的PR间期延长,部分患者PR间期延长大于0.21s,可能与心房内传导延迟或合并束支传导阻滞有关。患者常合并右心室肥厚,常伴有房性快速心律失常。

左心房肥厚导致的P波时限延长及形态变化有“二尖瓣型P波”之称,临床上常见于引起左心房负荷增加的疾病,如风湿性心脏病、二尖瓣病变等,最终都将导致左心房肥厚。

右心房肥厚

右心房先除极,并且较早结束。当右心房肥厚时,除极向量随之增大,P波振幅增大(图9)。心电图特征包括:

图9右心房肥厚的心电图(肺型P波)

(1)P波振幅增大:肢体导联P波比较尖耸,振幅>0.25mV;胸前导联V1、V2导联的P波高尖,振幅≥0.20mV。

(2)P波时限:在各个导联上,P波时限一般不超过0.1ms。

(3)心房复极波增大:心房复极波的方向与P波方向相反,P波高尖的导联上,心房复极波倒置,引起PR段轻度下移。

右心房肥厚导致的高尖的P波,常见于肺心病,因此常称之为“肺型P波”,也可见于房间隔缺损等先天性心脏病。

需要注意的是,当出现心动过速时,P波在II、III、aVF导联常超过0.25mV,但随着心率减慢,P波振幅可恢复正常(交感型P波)。另外,伴有右心房内阻滞时,心电图可表现为P波振幅增大,P波时限正常,与右心房肥厚心电图类似,但在房内阻滞消失后,P波恢复正常。因此,临床上需要结合症状、体征,及超声心动图结果才可得出明确的诊断。

双侧心房肥厚

当同时存在左右房增大的改变时,可考虑双侧心房肥厚。心电图特征包括:

(1)V1导联巨大的双向P波,起始正向部分振幅>1.5mm,终末负向部分的振幅>1mm,时限>0.04s或二者均有。

(2)右胸导联P波高尖(>1.5mm)以及肢体导联或左心前区导联(V5、V6导联)存在宽而有切迹的P波。

(3)肢体导联P波振幅≥2.5mm,且时限≥0.12s。

图10正常P波与心房增大致P波改变

对于P波的分析还远远不够,请继续……

参考文献:

[1]刘元生.Morris指数.临床心电图学杂志.,18(4).

[2]张萍.P波形态与局灶性房性心动过速起源部位的相关性分析.中国现代药物应用.,05(2):23-24.

[3]陈黎,何方田.房性异位心律P波呈不同形态7例分析.心电与循环.,35(5):-.

[4]成建国.心脏P波与之相关的问题.西藏医药杂志.(1):33-36.

[5]陈新主编.黄宛临床心电图学(第6版).北京:人民卫生出版社,.

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四肢抽搐时,心脏会不会也“抽”?

导读

低钙血症是指血钙低于正常值的钙代谢紊乱现象,低钙血症患者常见肢体抽搐症状。作为以肌肉为主的泵血器官,心脏是否也会受低钙血症影响而发生抽搐呢?下面,刘老师就为大家介绍一下低钙血症发生时心脏会出现哪些变化。

很少低钙血症,它给我的印象是会导致肢体抽搐,一般给予钙剂治疗后抽搐就会缓解。心内科医生对血钾比较,补钾时也会注意镁离子的补充,但是好像很少会考虑到钙离子的高低。突然想到,低钙会引起肌肉痉挛,会不会导致心肌也发生“抽搐”呢?

低钙血症有哪些症状?

低钙血症(hyprcalcmia)是指血清钙浓度低于1.75mmol/L。由于人体有甲状旁腺对成骨、破骨进行调节,所以能够维持血钙处于正常水平。当人体处于病理状态,钙离子吸收、代谢出现异常,才会发生严重的低钙血症。临床上多发生于肾内科、内分泌科及消化科患者,常见病因包括慢性肾衰、肾小球酸中毒、甲状旁腺功能减退、甲状腺部分切除术后、急性胰腺炎、严重骨质疏松症、肝性昏迷、严重呕吐、长期腹泻或钙盐摄食过少等。

低钙血症主要会影响骨骼肌和平滑肌,发生的症状与血游离钙下降的程度和速度相关,可表现为口周麻木、肢端感觉异常、肌束颤动、肌肉痛性痉挛,严重时导致自发性手足抽搐。如果影响平滑肌,可导致吞咽困难、腹痛、呼吸困难等。

低钙血症会影响心脏吗?

低钙血症时心肌动作电位2相延长,而3相不受影响,故总动作电位时程延长。心电图改变表现为(见图1):

?ST段平直延长,无上下偏移;

?T波直立,当血钙严重降低时T波可平坦甚至倒置;伴高钾血症时ST段延长,T波窄而高尖;伴低钾血症时ST段延长、T波平坦、U波明显;

?QT间期延长,但QTc间期很少超过正常的%;

?心率、心律、PR间期及P波、QRS波等均无明显影响。

图1低钙血症心电图(血钙浓度1.08mmol/L)

与正常心电图比较,低钙血症QT间期延长,高钙血症QT间期缩短,ST-T波也有改变(见图2)。

图2低钙血症与正常、高钙血症心电图的比较

低血钙危象会出现什么心血管意外?

低钙血症导致的心血管异常在临床上可能是最不常见的,但严重的低钙血症仍会导致机体组织器官功能出现严重障碍,危及生命,发生低血钙危象。低血钙危象是指血钙明显降低至0.88mmol/L以下时,患者可出现骨骼肌抽搐、全身痉挛、呼吸困难、惊厥,而心血管系统影响表现为出现心律失常、心功能不全,甚至引发心室纤颤,导致心脏骤停。

总结

这四周,连着学习了四种电解质紊乱的心电图改变,不知道童鞋们都记住了吗?我们一起再看看下面一张图(图3),回忆一下。简单来说,低钾是看U波,高钾看高尖T,低钙看长QT,而高钙正相反看短QT。关键是要记住,轻度异常怎么都好办,严重异常都能导致心跳骤停。无论什么疾病都要注意电解质平衡,及时纠正电解质紊乱。

图3电解质紊乱的心电图改变对比

Tips:低钙血症的典型体征

Chvostk征:用手指或硬物扣击耳垂前方的面神经处(即腮腺后方),出现面肌抽搐即为阳性。25%的健康人会有阳性Chvostk征,而29%的低钙血症患者却可能是阴性。所以,这个体征的特异性和敏感性都不高。

Troussau征:用血压计袖带按常规血压测量方法绑定,充气使袖带压力升至收缩压与舒张压之间,5分钟左右,同侧肢体远端出现手搐搦为阳性。

参考文献:电解质紊乱与心电图.心电图杂志(电子版).年5月第2卷第2期.

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