带您认识酒精的真面目
酒在现实生活中或人际交往中担任着重要角色，有句俗话“无酒不成席”，与亲朋好友聚在一起，喝上几杯，实乃人生快事。但酒多伤身，饮酒一定要把握住度。下面就让我们认识一下与酒精有关的几个疾病吧！
1．急性酒精中毒
(1)单纯醉酒(simpledrunkenness)：又称普通醉酒，是指一次大量饮酒引起的急性中毒，症状严重程度与饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度以及个体耐受性有关。临床过程通常分为：①兴奋期：由饮酒开始逐渐发生，患者欣快，话多，自负，精力充沛，易激惹；有的则沉默寡言，孤僻。同时常伴有面色潮红或苍白，眼球结膜充血，心率加快，头昏，头痛等。此期血酒精浓度一般在～mg/L。②共济失调期：患者步态不稳，动作笨拙，言语含糊，语无伦次；可伴有眼球震颤，复视，视物模糊及恶心、呕吐等。此期血酒精浓度一般在1～2OOOmg/L。③昏睡期：患者呈昏睡状态，面色苍白，口唇发绀，皮肤湿冷，体温下降，呼吸浅表，瞳孔扩大。严重者陷入深昏迷，血压下降，呼吸缓慢，心率加快，甚至出现呼吸、循环衰竭而死亡。此期血酒精浓度一般在2～mg/L。
(2)复杂性醉酒( 复杂性醉酒的兴奋与单纯醉酒的欣快性精神运动性兴奋不同，是在不愉快的基本情绪背景上，又有严重的运动性兴奋，易于被激惹和冲动，多出现激惹性报复性行为是其特征之一。
复杂性醉酒多在脑病基础上产生。
(3)病理性醉酒(pathologicaldrunkenness)指饮用一定量酒，突然醉酒，并同时产生严重的意识障碍。它与单纯醉酒和复杂性醉酒具有质的差异，与饮酒量无关，仅小量饮酒也可出现严重的精神病理学的异常表现。意识障碍突然发生，一经发生立即达到高峰。并且，与单纯醉酒和复杂性醉酒都保持着程度不等的定向力不同，病理性醉酒一旦发生的同时定向力亦丧失。
病理性醉酒多发生在无习惯性饮酒的人，表现为饮酒后产生焦虑不安，可出现暴怒状态，甚至小量饮酒即可引起偏执狂或攻击行为，如暴发性的无目的的激怒和伤害行为。这种无目的性和动机性的行为呈自发性出现，常受幻觉和妄想的支配，与当时的环境及客观现实极不协调；并且主要发生于饮酒过程中或饮酒后不久(数分钟内)，持续时间短，一般几个小时内终止。且常以深睡而结束，发作后对经过全部遗忘。
(4)延续效应(hangovers)：指急性酒精中毒后尚可有较长时间的不适。患者在一次醉酒之后有较长时间的头痛、头晕、注意力不集中、失眠、震颤、胃部不适和恶心；有时表现精神迟钝和轻度的共济失调，这些症状一般是有限的，但严重者可持久存在，并且非所有饮酒者均是如此。此外，有人认为延续效应可能是一种戒酒的早期症状，其发生机制可能与β-肾上腺素能神经兴奋性增高有关。
2．戒酒综合征
戒酒综合征(withdrawalsyndrome)是指在长期大量饮酒的基础上，突然停止饮酒或骤然减量时，而随即产生的一系列症状与体征。多发生在已有躯体依赖的酗酒者，其发生于中枢神经系统失去酒精的抑制作用而产生大脑皮层或β-肾上腺素能神经过度兴奋有关。
(1)酒精性震颤(alcoholicremulousness)：或称戒酒性震颤(withdrawaltremulousness)是最常见且较轻的戒酒综合征。其发生被认为与戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋有关。一般在减少饮酒后6～24小时发病，震颤常发生于早晨，其频率和强度多不规则，在安静时减弱，运动或情绪紧张时加重。有的可表现为上肢意向性震颤，步态不稳和头部震颤等，严重者病人不能站立而需人扶持。此外，患者还可伴有焦虑不安、失眠、厌食、恶心、多汗、无力、心跳及呼吸加快、收缩压升高、面色潮红等，但一般无明显精神或意识障碍。上述症状饮酒后可消失。继续戒酒则加重，并且可于几天至2周内逐渐消失。
(2)酒精性幻觉症(alcoholichallucinosis)：指长期大量饮酒引起的幻觉状态，是一种较少见的戒酒综合征。病人常在突然停止饮酒或减量后24小时内出现大量鲜明的幻觉，临床上以视、听幻觉为主。幻觉在意识清晰状态下出现，不伴有明显的精神运动性兴奋和自主神经功能亢进症状，常在夜间明显，且持续时间有很大差异，或为瞬间、间断发作，或持续数日、数周、数月后消失，但超过半年以上者极少。病人在症状改善时可能对幻觉的真实性感到怀疑，完全恢复时能够认识到其虚幻性，但幻觉可以重复出现。
(3)戒酒性癫痫(alcoholicwithdrawalseizures)：又称朗姆发作(rumfits)是指在一定时期内大量饮酒的严重酒精中毒患者，在急剧中断饮酒后发生的全身性抽搐发作。其发生可能与断酒后血中酒精浓度发生急剧变化，引起血清镁、钾离子浓度降低、动脉血pH值上升有关。抽搐多发生在戒酒后48小时内，若发生于96小时之后，应考虑为非戒酒性抽搐。发作形式为全身性强直-阵挛性抽搐，伴有意识障碍，其他发作形式几乎不出现，且很少连续发作，偶可见癫痫持续状态。病人发作前可有震颤、出汗、谵妄等戒断症状，发作时一般无局灶性症状和体征。脑电图在癫痫活动期可出现一过性节律紊乱，可有阵发性尖波释放，或节律变慢，但在停止饮酒后几天内可迅速恢复正常。
(4)震颤谵妄(deliriumtremens)：是指在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征，多发生在持续大量饮酒的酒精依赖患者，可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。常于戒酒后3～5天突然发病，主要表现为严重的意识模糊、定向力丧失、生动的妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，如瞳孔扩大、发热，呼吸和心跳增快，血压增高或降低，及大汗淋漓等。幻觉常为幻视，内容多为小动物，如蛇、老鼠等，有的可相当生动、逼真。症状具有一定的昼轻夜重规律，往往晚上及夜间病情加剧。此症多呈自限性病程，一般持续3～6天，常以进入睡眠状态而终止，然后清醒，形同常人，但有部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复，病程进展至威尼克脑病或柯萨可夫综合征(约占15％)。没有并发症的病例经及时处理病死率较低(约3％～4％)，一旦发生并发症则病死率会明显升高，常死于高热、肺炎或心力衰竭等。有的死亡突然而不能确定其病因。
3．与酒精中毒有关的神经营养障碍性疾病
(1)威尔尼克脑病(wernickeencephalopathy)：是由于长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统疾病。它也可发生于其他情况时，如长期营养缺乏，慢性消耗性疾病和胃肠道疾病等。主要是由于硫胺素(维生素B1)缺乏所致。病变主要累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第3脑室、中脑导水管周围灰质、第4脑室底部和小脑等。急性Wernicke脑病的病理改变主要是以上部位广泛点状出血，即围绕第4脑室及导水管周围灰质，丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘丧失。亚急性Wernicke脑病可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生，以及巨噬细胞反应等。慢性Wernicke脑病可有乳头体萎缩，呈褐色海绵状，病变区实质成分丧失和星形细胞反应活跃，并有陈旧性小出血灶。
Wernicke脑病多见于男性，常在50～60岁发病，一些非特异性刺激可能诱导急性发作。表现为眼部症状、共济失调和精神障碍三联征。另外约有1/3的病人可同时伴有多发性神经病的症状，故也称为Wernicke四联征。眼征主要是多种多样的眼球运动障碍，系因外展神经、动眼神经和下丘脑受损所致。以外展运动障碍最多见，其次为垂直运动障碍和凝视麻痹。可有眼球浮动、瞳孔缩小和对光反应异常。病人常伴有水平眼球震颤，也可有垂直眼球震颤，眼睑下垂和核间性眼肌麻痹，偶有辐凑障碍。部分病人可累及视神经(球后视神经炎)。共济失调是延髓前庭神经核和小脑受损所致，而小脑蚓部受损较半球为重，故以躯干性共济失调为主，急性期以致不能站立和行走。精神症状以淡漠、定向障碍和嗜睡最为突出。患者不能记忆新事物，计算困难，常出现幻觉、妄想、躁动或抑郁。另外，尚可有反应迟钝、精力不集中、头痛、失眠、昏睡或昏迷等症状。意识障碍主要是脑干网状结构受累所致。有多发性神经病体征的病人可达80％手套、袜子型感觉障碍，腱反射减弱或消失。可有足下垂、腕下垂和小腿肌萎缩。亦可有四肢自主神经症状，如手足多汗、发红等。部分病人还可出现体温降低、直立性低血压、心动过速、抗利尿激素分泌异常和其他慢性酒精中毒的表现。辅助检查可见血中丙酮酸盐水平增高、维生素Bl含量降低，肝功异常；脑电图多为弥漫性节律变慢，亦可有θ波暴发，颅脑CT可见部分病人出现皮质萎缩和脑室扩大等脑萎缩的改变。
(2)柯萨可夫精神病(Korsakoffsychosis)：是一种特殊的遗忘综合征，多为震颤谵妄的后遗症，也可是酒精性幻觉症的后遗症，也有由于严重嗜酒数10年后缓慢发展而成。其发生和发展与维生素Bl缺乏及乙醇对大脑皮质下结构的直接毒性作用有关。被累患者表现严重的近记忆力障碍、遗忘、错构、虚构及自知力丧失，并常伴有时间和空间定向障碍。但患者一般意识清晰，语言功能、应用和判断以及远期记忆常幸存。部分病人可有轻重不等的多发性神经炎、肌萎缩或肌无力，腱反射减弱。本病呈慢性病程，约20％病人可以完全恢复，但约半数以上往往经久不愈。
(3)酒精性弱视(alcoholicamblyopia)：又称营养性弱视，是慢性酒精中毒的病人中出现的一种特殊的视力障碍，其原因可能是一种或数种B族维生素的缺乏所致的视神经病变。病理改变可见两侧对称性视神经中心纤维髓鞘脱失，视网膜节细胞消失，且以黄斑区为重，严重者视神经纤维可被胶原结缔组织所替代。进行性视力下降或视物模糊是本病的主要表现。患者初期症状是读小字和辨色困难，在数天至数周内逐渐发展成双眼视觉敏感度下降，视物模糊不清，伴以两侧对称性中心暗点，但周边视野常不受累，一般不发展至全盲，眼底检查正常。晚期可见轻度视神经萎缩，并可伴有其他神经症状，如共济失调、四肢轻瘫和震颤等。
(4)酒精性周围神经病(alcoholicperipheralneuropathy)：为长期饮酒引起的一种最常见的营养性并发症。其发生机制尚未阐明，推测主要由营养缺乏、特别是维生素B1缺乏所致。本病的主要病理改变是轴索变性和髓鞘脱失，且常首先累及较细的感觉视神经纤维，以轴索变性为特征，肌电图呈现失神经而传导速度正常；而后出现大纤维节段性脱髓鞘和轴索变性，导致传导速度的减慢。病人多隐匿起病，逐渐加重。典型症状是四肢末端，尤其是下肢的感觉和运动障碍。通常症状由下肢潜隐性开始，且逐渐由远端向近端对称性地进展。病人常先诉有足底灼痛或麻木、发热感和腓肠肌痉挛性疼痛等。病情进展时可出现下肢无力，手套和袜套样感觉减退。严重者可出现足下垂和腕下垂，步行困难、甚至四肢对称性软瘫。检查可见有四肢末端深浅感觉减退，肌无力和肌萎缩，远端垂于近端，下肢垂于上肢，罕见仅累及上肢者。肌肉松弛且有压痛，腱反射由远端向近端逐渐减弱或消失，跟腱反射常最先消失。并且由于酒精中毒时周围神经对机械性和缺血性损伤更为敏感，一旦受到压迫或牵拉时较易出现神经麻痹，被称为酒精性压迫性周围神经病，一般多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的周围神经麻痹，如桡神经、腓神经等。此外，若病变影响自主神经还可出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳萎、直立性低血压和大小便障碍等，被称为酒精性自主神经病。若病变影响颅神经，如视听、外展、动眼、舌咽和迷走神经等，则出现相应的症状和体征。
4．与酒精中毒有关发病机制未明的疾病
(1)酒精性小脑变性(alcoholiccerebellardegeneration)：指长期大量饮酒导致的小脑皮质变性，其发生机制尚不清楚，被认为可能与神经营养障碍有关。病变主要局限于小脑蚓部，后期可扩展至前叶。病人多呈亚急性或慢性起病，男性明显多于女性，于中年后发病。主要表现为下肢和躯干的共济失调，行走不稳或动作笨拙。步态和站立异常最常见。开始转弯不稳，直线行走困难或不能。逐渐步行两脚增宽，呈醉酒步态，走路踌躇不前，站立困难。检查时有跟膝胫试验阳性。上肢常不受累，眼震、构音障碍和手震颤少见。多数病人呈进行性发展，随后可静止不变达多年。有的病人小脑症状呈跳跃式发展，常在感染后症状明显加重。可合并多发性神经病、糙皮病和大脑萎缩等。CT或MRI亦有小脑蚓部萎缩。
(2)胼胝体进行性变性(Marehiafara-Bignami)：是一种并发于慢性酒精中毒的罕见疾病。主要发生在对各种酒精饮料成瘾的严重酒精中毒的中年男性。其特异性病因未明，除与酒精中毒有关外，也见于实验性氰中毒及一氧化碳中毒。推测本病可能与缺血、缺氧有一定关系。主要病变是胼胝和邻近白质髓鞘脱失。本病的表现多种多样，多见于中年男性，常有营养不良的表现。早期出现智能和记忆力减退，肢体抖动和癫痫样发作，常伴有激惹或淡漠、幻觉、情感障碍和行为异常。进行性发展到后期，呈完全性痴呆、强哭强笑，四肢强直、肌肉萎缩，不能行走和卧床不起，去皮质状态等，最终多死于并发症。MRI检查可见胼胝体变窄和局限性萎缩。
(3)脑桥中央型髓鞘溶解症(centralpontinemyelinalysis)：是一种罕见的脱髓鞘疾病。多发生在长期饮酒或营养缺乏的人群中，并且与多种疾病及多种因素有关，如肝、肾损害，严重电解质紊乱，慢性消耗，恶液质，Wernicke脑病，脓毒血症和烧伤等。病变主要累及脑桥基底部的中心，脑桥以外偶有受累，但脑桥背盖部和脑桥周缘组织不受损害。病变部位所有神经纤维均有明显的对称性局灶性髓鞘脱失，但不伴有炎症及神经细胞和轴索的破坏。本病呈散发性发病，男女均可患病，发病年龄以30～60岁为多。急性或亚急性起病，发病典型者首发症状为眼球运动障碍、听力和前庭功能障碍；进而有迅速发展的皮质延髓束等假性球麻痹的症状及迟缓性或痉挛性四肢瘫等。此外，精神症状也常很突出，包括意识模糊或酒精中毒后震颤谵妄状态。有的还可伴有抽搐，但一般无感觉异常。磁共振(MR)可在T2相上见到脑干部位有高信号变化。多数病人病情呈进行性发展，常于发病后3～4周内死亡。部分病人可完全恢复正常。
(4)酒精性肌病(alcoholicmyopathy)：是由酒精中毒引起肌组织损害而导致的一种肌肉病变。其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性；②酒精直接使肌鞘膜和线粒体受到毒性，或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；②使骨骼肌的主要氧化基质的游离脂肪酸减少；④血中Ca2+、Mg2+下降和维生素Bl缺乏，使肌肉产生继发性损害；⑤营养缺乏。临床表现可有急性肌病和慢性肌病两种。急性肌病是一种病情严重且危及生命的疾病，发生在长期饮酒和慢性酒精中毒病人，多在一次大量饮酒后急性发病。表现肌肉疼痛、触痛、肿胀，并可有运动障碍和痛性痉挛，可为全身灶和局限于一个肢体，伴腱反射减弱或消失。实验室检查可见血清肌酸磷酸肌酶活性升高，肌肉活检示急性横纹肌溶解，肌电图常有原发性肌病的表现。本病常发生肌球蛋白尿，且可导致急性肾衰、高血钾而死亡。病人常在戒酒后数天至数周恢复，偶遗留有肢体近端肌无力。慢性肌病多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初表现为弥散性肌无力，后出现具特征性的近端肌无力，尤其以骨盆带肌肉和股部肌肉为主，常见肌肉萎缩，腱反射减弱或消失，肩带肌无力少见，肌肉疼痛和触痛较轻，少有痛痉挛。常与酒精性周围神经病并存。本病多在停用酒精后2～3个月内开始好转。
(5)酒精性痴呆(alcoholicdementia)：是指由慢性酒精中毒引起的一种脑器质性痴呆。其发生可能与酒精对脑组织的直接毒性作用，以及酒精中毒导致的痉挛、低血糖、B族维生素缺少等对大脑的综合性损害有关。病程多呈缓慢发展。初期可由倦怠感、注意力不集中、淡漠、失眠、烦躁及昏睡等。继续发展可出现衣着不整、不讲卫生、失去礼仪等人格、行为障碍。并且，随着病情的加重可逐渐发生定向力和判断力的损害及智力缺陷(特别是记忆力缺陷)。部分病人还可出现小脑性共济失调和某些躯体病变，如面部毛细血管扩张、肌肉松弛、无力、震颤和癫痫发作等。本病的诊断主要根据酗酒史，临床表现为逐渐发生的人格退化、情绪易变、控制能力丧失和进行性智力减退和痴呆。CT示额顶区萎缩，沟裂变宽和侧脑室及第3脑室扩大等，诊断一般不困难。但应与柯萨柯夫精神病相鉴别，后者以严重的近记忆障碍、遗忘、错构及虚构为特征。而酒精性痴呆为逐渐进展的半球症状为主，除记忆缺陷外，尚有认识功能即思维和判断力障碍，以及行为异常。
(6)酒精性脑萎缩(alcoholiccerebralatrophy)：指慢性嗜酒引起的脑组织容积缩小及功能障碍。其发生机制不详，可能与酒精对脑的直接损害及营养障碍，尤其是维生素Bl的缺乏有关。多见于长期大量饮酒的男性中老年人。发病隐匿，缓慢进展。早期常有焦虑不安、头痛、失眠、乏力等。逐渐出现智力衰退和人格改变，表现记忆力的明显减退，计算力、判断力和分析能力的下降，少数可出现遗忘、虚构和定向障碍等，人格改变可有自私、生活散漫、情绪不稳、易激惹、工作效率低、缺乏责任感、不听人劝告和人际关系紧张等。此外，部分病人还可合并有周围神经病变、肌肉萎缩，甚至出现震颤、幻觉、妄想和癫痫发作等严重酒精中毒的表现。头颅CT示侧脑室对称性扩大，脑沟、半球间裂和外侧裂增宽等脑萎缩的表现。
5．酒精对胎儿神经系统损害(胎儿酒精综合征)
胎儿酒精综合征(fetalalcoholicsyndrome)系指母亲在妊娠期间因嗜酒造成胎儿在宫内与出生后生长发育障碍，导致智力低下、特殊面容和多种畸形等为主要表现的临床综合征。其发生可能与宫内酒精直接损害胎儿有关，但确切发病机制尚不完全清楚。有关研究表明，大量嗜酒母亲的胎盘发现有超微结构的变化，可能间接影响了胎儿，使胎儿发育不良或畸形。此外，胎儿酒精综合征还可能与酒精氧化的代谢产物乙醛对细胞的毒性作用，导致胎儿神经细胞发育障碍有关。
患儿生前和生后的身高、体重一般均低于正常同龄儿。多数有眼裂短小，内眦皱褶明显，斜视、近视、上睑下垂、鞍鼻、短鼻孔朝天、鼻孔前倾、长人中、人中圆凸或缺如、上唇变薄、面中部扁平发育不全、耳轮后旋或发育不全、下颌后缩(婴儿期)、下颌或上颌突出(成年期)。中枢神经系统常见的异常有轻到中度智力低下。新生儿表现为：易激惹、震颤、不会吮奶、听觉过敏或癫痫能异常。出现协调障碍和肌张力过低。间有肌张力增高或两者兼有，如上肢软瘫，下肢肌张力增高。年幼儿常有多动。80％胎儿酒精综合征可有语言障碍，主要表现为发单音字或整句话有困难。另外，生后随年龄增长可有小头畸形，脑干畸形引起的脑积水，脑脊膜膨出和腰骶部脂肪瘤，无胼胝体、无嗅脑、脑穿通畸形，丘脑和下丘脑发育不良和海绵样改变，以及脊髓空洞症等。此外，其他系统和器官也可出现畸形，如房缺、室缺、大血管畸形、肾畸形或发育不良、输尿管积水、泌尿生殖器瘘管、骨畸形、血管瘤等。目前胎儿酒精综合征主要在于预防，无特殊治疗方法。母亲在孕期应尽可能禁酒。
6．酒精中毒与脑血管病
酒精与脑血管病的关系日益受到重视，有证据表明酒精中毒是脑血管病尤其是缺血性脑血管病的重要危险因素，对青壮年的危害尤为突出。急性酒精中毒者近期脑血管病的发病率为65.3％，其中24小时内发病者占23.6％，72小时发病者占33.9％。长期酗酒可导致心血管系统损害、血小板功能亢进、血液粘度增高及脑血流量降低等。现已证实酒精中毒可引起严重心律失常，充血性心力衰竭、心脏附壁血栓形成，心肌病、心肌梗死、高血压，以及血小板数增多、凝集功能增加和纤维蛋白自发性溶解时间延长等。此外，酒精中毒还可通过导致小动脉痉挛性狭窄、脑循环自动调节机制障碍而引起脑血流量降低。这些因素均与脑血管病特别是缺血性脑血管病的发生和发展有密切关系。
酒精中毒时的脑血管病可见于任何年龄，但以20～50岁为多，男性多于女性。患者多饮酒时间长，一般在5～10年，且饮酒量大而频繁，平均每次饮酒lOOg以上，每天饮酒多于1次。酒精中毒患者绝大多数发生缺血性脑血管病，但少数患者也可发生出血性脑血管病。闭塞血管可发生在任何一支或数支脑动脉，但以颈内动脉系统多见。神经系统症状和体征视脑血管闭塞的部位及梗死的范围而定。患者多在饮酒后急性起病，症状在数小时至数日达到高峰，少数患者缓慢起病，逐渐进展，呈进展型卒中。多数患者病前有前驱症状，如头晕、头痛、短暂的肢体麻木无力等。大多数患者还可出现精神症状如情绪不稳、躁动不安、意识混浊，甚至意识障碍。脑出血以脑叶出血和基底节出血多见，其症状和体征与普通脑出血相似，但意识障碍和精神症状多见。近年来有不少报道酒精中毒亦可发生蛛网膜下腔出血。此外，患者还常有酒精中毒的其他神经系统表现，如Wernicke脑病、Korsakoff氏综合征、小脑变性、营养性弱视、中毒性周围神经病等。脑CT或MRI对脑血管病的诊断有重要价值，血液检查可见血小板计数增多，血清丙酮酸增高、肝肾功能异常。治疗包括戒酒、补充营养及脑血管病的治疗三个方面。
呵呵，希望看了上述疾病后不要引起大家的恐慌，上述疾病的发病也是有一定的发病几率的，并不是百分之百发病的，但以后饮酒时仍要注意适度适量。为自己也为他人！
喜欢就长按下方北京哪家医院白癜风在北京治疗白癜风要多少钱
转载请注明：http://www.iogko.com/wadwh/5313.html
